Зашто старости?

Зашто старости?

Сива коса, губитак памћења, боре и крхке кости, пре или касније, сви стари (ако смо срећни). Ипак, научници нам говоре да не постоји еволутивни разлог да се старимо. Па, зашто онда?

Процес старења

Истраживачи се не слажу о узроцима старења. Неки тврде да су наши гени програмирани да се погоршају, преврну и умру, док други верују да је накупљена оштећења корен наше сенесенце. Муддајући воде даље, многи верују да комбинација неколико фактора доприноси старењу.

Оштећење ћелије

Око од 1882. године, када је биолог Аугуст Аугуст Веисманн први пут представио то, на свом темељном нивоу, теорија ћелијског оштећења сматра да тело подлегне "хабању": "Као и компоненте старијих аутомобила, делови тела се на крају истроше од поновног коришћења, убијају их, а потом и тело. "

Изградјујући ову основну идеју, велики број истраживача данас истражује одређене физиолошке аспекте како би открио гдје и како се појављује "хабање".

Соматска ДНК оштећења

Фокусирајући се на погоршање ДНК током читавог живота, према овој теорији:

Оштећења ДНК се континуирано јављају у ћелијама. . . . Иако се већина ових оштећења поправља, неки се акумулирају. . . . [и] генетске мутације се јављају и акумулирају са растућим добима, што доводи до погоршања ћелија и квара. Конкретно, може доћи до оштећења митохондријалне ДНК. . . дисфункција. . . [где] старење резултира од оштећења генетског интегритета ћелија тела.

Митохондријална ДНК (мтДНА) мутира брже од ДНК у ћелијском језгру, тако да мтДНА ствара штетније "слободне радикале" за које се верује да индукују старење. С обзиром на то да митохондрије (електране ћелија) раде све више, више горива (а.к.а. "храна") је на располагању, што мање организам једе, мање је слободних радикала. Као резултат тога, неки научници су сматрали да ограничење калорија (ЦР) може дјеловати као фонтана младости: "Дијета која је строго ограничена калоријама (око 30 процената испод нормалног, али изнад нивоа гладовања) може повећати животни вијек, ниже стопе рака и споро опадање памћења и кретања. "

Други су опрезнији када је у питању препорука за ЦР дијету: "Животиње са ограниченом дијетом расте спорије, репродукују се мање и умањују имуни систем. . . [због тога што] рестрикција дијетета чини се да пребацује тело у начин преживљавања у којем су потискивање раста и потрошње потиснуте. "

Осим тога, клеветачи примећују то само зато што: "Продужење животног века [видело се код мишева] ово се не може примијетити код великих сисара као што су људи. . . [јер за разлику од малих животиња] велики сисари могу мигрирати у време глади. . . . "

Без обзира на то, бар једна студија показала је да ће људи на ЦР дијети "смањити ниво холестерола и инсулина у крви. . . смањују ризик од атеросклерозе ", сви услови који доприносе старењу и морталитету. 

Цросс-Линкинг

Друга грана теорије о оштећењима ћелија се фокусира на "унакрсну везу", процес којим оштећени и застарјели протеини, који би иначе били раздвојени ензима (протеазе), заштићени су од те акције тако што су направили неадекватне прилоге, омогућавајући их да "држе" око и. . . изазвати проблеме. "Током времена:"Акумулација укрштених протеина оштећује ћелије и ткива, успоравајући телесне процесе. . . . "

Ова појава је идентификована у бар једном знаку старења и имплицирана у другом:

Цросс-линковање протеина колагена на кожи, на примјер, доказало је, барем дјелимично, одговорност за губитак коже и друге промјене дермалних сродних година [и]. . . у сочиву ока такође верује да игра улогу у формирању катаракте узраста. Истраживачи шпекулишу да укрштање протеина у зидове артерија или системе филтера бубрега представљају барем неке. . . атеросклероза. . . .

Генетски кодирање

Гледајући нацрте који возе организме, свака од ових теорија истражује идеју да смо на целуларном нивоу "програмирани" за застарјелост.

Програмирана дуговјечност

Многи истраживачи верују да: "Старење је последица секвенцијалног укључивања и искључивања одређених гена, при чему је сенесценција [старосна доба] дефинисана као време када се манифестују дефицити повезани са узрастом. . . . "

Да би подржали ову теорију, научници су проучавали старење уз помоћ Цаенорхабдитис елеганс: “Класичне лабораторијске нематоде. . . [који су] мали, транспарентни црви. . . [које] лако могу да манипулишу генетским путем, а са животним веком од само две недеље. . . пружити кратки преглед временског периода процеса старења. . . . "

Једна група истраживача је 1993. године открила: "Ц. елеганс са специфичном сингле-ген мутацијом живио је дупло дуже од чланова врсте која је недостајала. Ово]. . . довели до помака у размишљању. . . да [за разлику од многих гена] један ген може драматично регулирати колико дуго живи организам. . . . "

Овај ген, даф-2, је протеин који је изузетно сличан нашем инсулин рецептору протеина и, барем у Ц. елеганс, у каснијим истраживањима показао се као веома газиран ген: "Даф-2 нормално контролише многе друге гене. . . . На пример, у својим истраживањима Ц. Елеганса, истраживачи су пронашли велики скуп гена који су "укључени" или "искључени" у црвима који носе двије копије мутације даф-2. . . . "

Врсте гена које регулишу даф-2 укључују отпорност на стрес, развој и метаболизам. Ово је значајно јер су: "Разни гени кодирају протеине који продужавају живот тако што делују као антиоксиданти, регулишући метаболизам и проузрокујући антибактеријски ефекат. . . . "

Ендокрине теорија

Други истраживачи приписују теорији да гени који регулишу старост носи: "Биолошки сатови [који] делују кроз хормоне како би контролисали темпо старења. . . еволутивно конзервиран пут сигнализације инсулина / ИГФ-1 (ИИС). . . . "

Овај пут сигнализације је значајан: "Систем ИИС је древни систем који је веома конзервисан и координира раст, диференцијацију и метаболизам у складу са променљивим условима животне средине и доступношћу хранљивих материја. . . "

Према томе, према овој теорији, појединци се прилагођавају на ћелијском нивоу, као одговор на услове животне средине, да би се потакли најбољи исход за наставак врсте: "Као одговор на тешке услове животне средине. . . [ћелије се прилагођавају производњи] побољшање отпорности и заштите ћелијског стреса, потискивање ниског степена упале и повећана митохондријална биогенеза [повећана енергија у ћелији]. "

Стога се у тешким временима продужава живот организма, барем довољно дуго да би испунио свој биолошки императив за узгој.

Имунолошка теорија

Трећи предлог кодирања код генова који објашњава старење предвиђа: "Имунолошки систем је програмиран тако да се с временом смањује, што доводи до повећане рањивости на заразне болести и стога старење и смрт. "

Заговорници теорије напомињу да: "Како се старији, антитела губе ефективност, а тело може ефикасно да се бори против мање нових болести, што узрокује ћелијски стрес и евентуалну смрт. "

Овај последњи аргумент доводи се у питање недавно истраживање које је проучавало морталитет и плодност у 46 различитих врста (укључујући људе), што је произвело изузетне резултате: "Иако. . . већина 46 врста може бити грубо класификовано по континууму сенесенце. . . [приказују] јако погоршање узраста [друге врсте показале] негативно погоршање, до негативног старења и побољшања са годинама. "

То значи да за разлику од људи, неке врсте: "Да ли је супротно од људи, постаје вероватније да се репродукује и мање верује да ће умрети сваке године.

Заправо, постоји пуно разноликости старења међу врстама које, чак и међу онима које нас старају, има неких, попут алпског брзог, који постају више плодан (вероватно да ће се репродуковати) док се приближавају њиховој смрти.

Оставите Коментар

Популар Постс

Избор Уредника

Категорија